BAB I
PEMBAHASAN
A.
Pengertian
Hepatitis adalah istilah
umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara
“itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan
pankreatitis).
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang
dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan
serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus
merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver
yang meluas/ menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan.
B.
Etiologi
1. Virus
Lima golongan besar jenis virus, antara lain :
1) Virus Hepatitis A ( HAV )
2) Virus Hepatitis B ( HBV )
3) Virus Hepatitis C ( HCV )
4) Virus Hepatitis D ( HDV )
atau Virus Delta
5) Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G
mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.
Type
A
|
Type
B
|
Type
C
|
Type D
|
Type E
|
|
Metode
transmisi
|
Fekal-oral melalui orang lain
|
Parenteral
seksual, perinatal
|
Parenteral
jarang seksual, orang ke orang, perinatal
|
Parenteral
perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B
|
Fekal-oral
|
Keparah-an
|
Tak
ikterik dan asimto- matik
|
Parah
|
Menyebar luas, dapat berkembang sampai kronis
|
Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
|
Sama
dengan D
|
Sumber
virus
|
Darah,
feces, saliva
|
Darah,
saliva, semen, sekresi vagina
|
Terutama
melalui darah
|
Melalui
darah
|
Darah,
feces, saliva
|
2. Alkohol
Menyebabkan
alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut
hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C.
Tanda & Gejala
a. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
b. Fase Pre Ikterik
Keluhan
umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar
2-7 hari.
·
Nafsu
makan menurun (pertama kali timbul),
·
Nausea,
·
Vomitus,
·
Perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit,
·
Seluruh
badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
·
Lekas
capek,
·
Suhu
badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
·
Pusing,
·
Nyeri
persendian,
·
Keluhan gatal-gatal
mencolok pada hepatitis virus B.
c. Fase Ikterik
·
Urine berwarna seperti
teh pekat,
·
Tinja berwarna pucat,
·
Penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi,
·
Ikterus pada kulit dan
sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang
setelah 10-14 hari,
·
Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pada seluruh badan,
·
Rasa lesu dan lekas
capai dirasakan selama 1-2 minggu.
d. Fase penyembuhan
Dimulai
saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.
D. Patofisiologi
Inflamasi yang
menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar
dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah
sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada
hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya,
sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami
hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal
ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu
juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan
sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal
pada ikterus.
E.
Pathway
F.
Pemeriksaan
Diagnostik
a.
Laboratorium
1. ASR
(SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat
1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim –
enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet,
terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
2. Leukopenia
Trombositopenia
mungkin ada (splenomegali)
3. Diferensia
Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan
sel plasma.
4. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
5. Albumin
Serum
Menurun,
hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan
karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
6. Gula
Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan
fungsi hati).
7. Masa
Protrombin
Mungkin
memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat
absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
8. Bilirubin
serum
Diatas
2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan
dengan peningkatan nekrosis seluler)
9. Tes
Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
BPS
dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya
gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
10. Urinalisa
Peningkatan
kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia
terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam
urin menimbulkan bilirubinuria.
b. Radiologi
1. foto
rontgen abdomen
2. Skan
Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin
hati.
c.
Pemeriksaan tambahan
1. Laparoskopi
2. Biopsi
hati
G. Komplikasi
1. Ensefalopati
hepatic
2. Karsinoma
Hepatoseluler
3. Sirosis
hepatis
H. Penatalaksanaan
Tindakan
yang dilakukan :
·
Tirah baring (bed
rest). Aktivitas pasien harus dibatasi sampai gejala pembesaran hati dan
kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim hati dalam serum sudah kembali
normal.
·
Nutrisi adekuat harus
di pertahankan. Asupan protein dibatasi bila kemampuan hati untuk
mematabolisasi produk-sampingan protein terganggu sebagaimana diperlihatkan
untuk gejalanya.
·
Upaya kuratif untuk
mengendalikan gejala dyspepsia dan malaise umum mencakup penggunaan antacid,
baladona serta preparat antiemetik.
·
Selama periode
anoreksia, pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering dan jika diperlukan,
disertai infus glukosa.
·
Jumlah makanan dan
cairan yang optimal diperlukan untuk menghadapi penurunan berat badan dan
kesembuhan yang lambat.
BAB II
PENUTUP
Penyusun mengucapkan syukur alhamdullilah kepada Allah
SWT, karena pada akhirnya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik
meskipun masih banyak kesalahan dan masih kurang sempurna.
Penyusun berharap dengan selesainya makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua serta para pembaca. Penyusun mengucapkan terimakasih
kepada para pembaca atas kesediaan membaca makalah ini.
DAFTAR
PUSTAKA
Green, Crish W. 2005.
Hepatitis Virus Dan HIV Pdf. Yayasan Spiritia
Tidak ada komentar:
Posting Komentar