ISK
Infeksi saluran kemih (ISK) sangat sering
ditemukan, sekitar 1-2% dari pasien yang berobat ke dokter umum. ISK lebih
sering menyerang wanita dan biasanya pada wanita muda yang aktif secara
seksual, dimana insidensinya mencapai 0,5/wanita tiap tahun. Kebanyakan infeksi
timbula akibat bermigrasinya flora usus melalui uretra menuju kandung kemih.
Frekuensi nfeksi saluran kemih pada wanita lebih tinggi dikarenakan ukuran
uretra wanita yang pendek; ISK biasanya terjadi setelah hubungan seksual.
Faktor lain yang menimbulkan resiko ISK adalah :
- Kehamilan
- Pengosongan kandung kemih yang tidak tuntas (misalnya kandung kemih neurogenik pada sklerosis multiprl, cedera medula spinalis).
- Batu pada saluran kemih
- Diabetes melitus (semua tersangka ISK harus menjalani tes glukosa urine dengan metode dipstik urine)
- Abnormalitas struktural dari saluran kemih (misalnya refluks)
- Pemasangan instrumen dalam saluran kemih (misalnya kateter uretra)
Organisme penyebab biasanya bakteri
koliform (70%) dan bakteri patogen lainnya termasuk proteus mirabilis,
Staphylococcus epidermimidis, dan Strephcoccus faecalis. Antigen permukaan sel
tertentu mungkin memperberat patogenisitas dengan cara membantu adhesi bakteri
terhadap permukaan uroepitel.
Gejala tipikal ISK adalah disuria,
frekuensi berkemih meningkat dan urgensi, nyeri suprapubik, nyeri pinggang,
demam, hematuria, dan urine yang berbau menyengat. Terkadang, terutama pada
pasien manula, gejala lokal mungkin tidak ada tetapi pasien dapat datang dengan
gejala kebingungan/ atau kedaan umum yang memburuk. Jika infeksi ini terutama
menimbulkan gejala pada kandung kemih, maka dapat disebut sistitis, seperti
halnya infeksi yang menyerang ginjal dinamakan pielonefritis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Tes dipstik urine : Bakteri gram negatif, organisme yang paling menyebabkan pada ISK, mengubah nitrat (yang merupakan konstituen normal dalam urine) menjadi nitrat, yangg dapat dideteksi oleh tes dipstik. Kehadiran nitrat dalam urine merupakan petunjuk yang berguna untuk menentukan ada atau tidaknya organisme gram negatif patogen. Jika bakteri tidak ditemukan (disebut piuria steril) maka harus dipertimbangkan adanya penyebab lain seperti tuberkulosis saluran ginjal, kanker, dan batu ginjal atau saluran kemih.
- Pemeriksaan mikroskopik dan kultur dari spesimen urine arus tengah (mikroskopy and culture of a midstream of urine [MC&S of MSU]) : Temuan lebih dari (10)5 organisme/mL urine dianggap signifikan. Kultur memungkinkan identifikasi organisme penyebab dan mengetahui pola resistensinya terhadap antibiotik.
- Pencitraan saluran ginjal
PENATALAKSANAAN
Pada ISK tanpa komplikasi, terapi antibiotik
jangka pendek (5 hari atau bahkan dosis tunggal) biasanya adekuat. Antibiotik
yang biasanya diresepkan untuk ISK adalah trimetoprim atau amoksilin, tapi
mungkin pola resep ini sudah perlu diubah karena perubahan resistensi dan
sinsitifitas organisme penyebab terhadap antibiotik. Asupan cairan yang banyak
(> 3L/hari) disarankan untuk mencegah stasis urine dalam kandung kemih dan
untuk mengurangi replikasi bakteri.
Davey, Patrick. 2006. At A Glance Medicine.
Jakarta : Erlangga
FAKTOR RESIKO
Faktor Risiko
|
Contoh Umum
|
Wanita
|
·
Uretra pendek dan sangat dekat dengan vagina dan anus
·
Berkurangnya estrogen pada pascamenopause dan hilangnya laktobasil
vagina yang dapat mencegah infeksi
·
Kehamilan
·
Pemakaian diafragma
|
Obstruksi
|
·
Tumor
·
Hipertrofi prostat
·
Batu (kalkuli)
|
Penyakit kronik
|
·
Diabetes melitus
·
Hipertensi
·
Penyakit sel sabit
·
Glomerulonefritis
·
Imunosupresi
|
Instrumentasi
|
·
Kateterisasi
·
Prosedur diagnostif invasif
|
Umur
|
·
Pengosongan kandung kemih tidak sempurna
·
Asiditas urine berkurang
·
Anemia
·
Malnutrisi
|
Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri
Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi infeksi saluran kemih berlangsung secara
berurutan. Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin
selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal
merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious
Gram-positive dan gram negative. (Sukandar, E., 2004). Urin biasanya berada
dalam keadaan steril. Infeksi berlaku apabila bakteri masuk ke dalam urin dan
mula bertumbuh. Proses infeksi ini biasanya bermula pada pembukaan uretra di
mana urin keluar dari tubuh dan masuk naik ke dalam traktus urinari.
Biasanya, dengan miksi ia dapat mengeluarkan bakteri
yang ada dari uretra tetapi jika bakteri yang ada terlalu banyak, proses
tersebut tidak membantu. Bakteri akan naik ke atas saluran kemih hingga kandung
kemih dan bertumbuh kembang di sini dan menjadi infeksi. Infeksi bisa berlanjut
melalui ureter hingga ke ginjal. Di ginjal, peradangan yang terjadi disebut
pielonefritis yang akan menjadi keadaan klinis yang serius jika tidak teratasi
dengan tuntas (Balentine, 2009).
Hampir semua infeksi saluran kemih (ISK) disebabkan
invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada
beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses
ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen
sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema.
Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau
endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan
endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa
penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen. (Sukandar, E., 2004)
Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks,
karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor
organisme penyebab. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter,
vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah
obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau
konstipasi yang lama. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel
uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan
menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel
uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut (Hanson, 1999).
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin
layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari
mekanisme invasi bakteri seperti pelepasan toksin dapat menyebabkan bakteri
dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel
dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke
ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid),
apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya
vesika urinaria yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot
polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau
miksi berulang kali (frequency), dan sakit waktu miksi (dysuri).
Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan
perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system.
Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan
urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan
fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi
lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal
dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk
bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak,
mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). (Hanson, 1999).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar