Rabu, 29 Oktober 2014

Makalah Glumerulonefritis



BAB I
PENDAHULUAN

  1. Latar belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

  1. Tujuan
Dapat memahami tentang pengertian, penyebab, tanda gelaja, proses perjalanan penyakit, pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan dari glomerulonefritis.

BAB II
PEMBAHASAN
  1. Definisi
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993).
Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.      Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.
2.      Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

  1. Etiologi
Penyebab dari glomerulonefritis  antara lain :
a.       Infeksi kuman streptococus.
b.      Reaksi immunologis.
c.       Penyakit metabolik.
d.      Virus dan bakteri.

  1. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis glomerulonefritis akut  meliputi tahap awal dan tahap akhir. Tahap awal meliputi :
a.       Hematuria.
b.      Proteinuria.
c.       Azotemia (abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea, kreatinin, senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada darah).
d.      Berat jenis urin meningkat.
e.       Laju endap darah meningkat.
f.       Oliguria.

Sedangkan pada tahap akhir meliputi :
a.       Bendungan sirkulasi.
b.      Hipertensi.
c.       Edema.
d.      Gagal ginjal tahap akhir.

Menifestasi klinis pada glomerulonefritis kronis meliputi :
a.       Edema.
b.      Nocturia.
c.       Berat badan menurun.
d.      Pada urinalisis terlihat adanya albumin dan eritrosit.
e.       Dysuria.
f.       Urine berwarna merah kecoklat-coklatan.
g.      Menurun output urine.

  1. Patofisiologi
1.      Glomerulonifritis Akut.
Pada glomerulonefritis akut terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan terhadap peradangan tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik, karena menurunnya lagu filtrasi ginjal (GFR) dan aliran darah ke ginjal (REF) mengalami penurunan. Darah, protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang dalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiotensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air dan natrium ditubuh akan bertambah sehingga terjadi edema.

2.      Glomerunofritis Kronik.
GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulus secara progesif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan bercabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.

  1. Pathway
Terlampir

F.      Komplikasi
1.      Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Trjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
2.      Ensefalopati hipertensi
3.      Gagal ginjal kronik
4.      Edema di otak

G.    Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang penting pada pasien dengan dugaan glomerulonefritis mencakup :
a.       Penilaian fungsi ginjal dengan kreatinin serum dan bersihan kreatinin,
b.      Tes dipstik urin dan pemeriksaan mikroskopik terutama untuk mencari seldarah merah dan silinder,
c.       Ekskresi protein 24 jam,
d.      USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal.
e.       Tes-tes imunologis penting untuk menemukan apakah glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini harus mengikutsertakan antibodi sitoplasmik antineurotrofil (antineurotrophil cytoplasmic antibodies [ANCA]), faktor antinuklear (antinuclear factors [ANF]), komplemen C3 dan C4, antibodi anti-membran basal glomerulus (anti-glomerular basal membran [anti-GMB]), dan titer antistreptolisin O (ASO)
f.       Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakan diagnosis yang akurat, namun biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil.
g.      Urinalisis (UA) menunjukan hematnya gross, protein dismonfik dan bentuk tidak serasi Sdm, leusit dan gips hialin.
h.      Laju filtrasi glomerulus menurun, klerins kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dal LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream).
i.        Nitrogen Urea Darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.
j.        Albumin serum dan protein total mungkin normal atau sedikit menurun (karena hemodilusi).
k.      Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifikasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
l.        Elektrolit serum menunjukan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.

H.    Penatalaksanaan
TERAPI
a.       Apabila kelainan disebabkan oleh glomerulus pasca streptococcus akut, maka diperlukan terapi antibiotik profilaksis obat pilihan (penicilin). Terapi profilaksis harus dilanjutkan sampai beberapa bulan walaupun tahap akut sudah berlalu.
b.      Terapi diuretik juga diberikan apabila ada kelebihan beban cairan yang berat (edema berat). Apabila kelebihan cairan tidak dapat dikendalikandengan diuretik dan diet, kemudian terjadi hipertensi, obat antihipertensi harus diberikan.
c.       Kerusakan glomerulus akibat proses otoimune dapat diobati dengan kortikosteroid untuk immunospresi.
d.      Inhibitor ACL (Enzim Pengubah Angiotensin) dapat mengurangi kerusakan pada individu dengan hipertensi kronis.
DIET
Karena adanya retensi cairan, diet yang pasien lakukan harus rendah garam. Apabila BUN dan kretinin meningkat, supan protein juga dibatasi pada 1-1,2 g/kg per hari. Diet pasien harus mengandung cukup karbohidrat agar tubuh tidak menggunakan protein sebagai sumber energi untuk mencegah mengecilnya otot (pelisutan otot) dan ketidakseimbangan nitrogen. Pasien ini memerlukan 2.500-3.500 kalori per hari. Berat badan ditimbang setiap minggu untuk memantau penurunan berat badan karena edema berkurang atau berat badan menurun akibat ada pelisutan otot. Asupan kalium juga dibatasi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 19 ml/menit. Kontrol glukosa yang ketat pada penderita diabet terbukti memperlambat atau mengurangi progres glomerulonefritis.
AKTIVITAS
Selama masih ada tanda-tanda klinis glomerulonefritis, pasien harus melakukan tirah baring/ bed rest sampai manifestasi klinis hilang






















BAB III
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993).
Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
Ø  Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.
Ø  Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

  1. Saran
Dengan penulisan makalah ini, penulis berharap agar dapat menambah ilmu pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan penulis kepada pembaca semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun.













DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Marry dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta : EGC
Chris O’calloghan. 2006. At a Glance Sistem Ginjal Edisi ke 2. Jakarta : Erlangga
Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Elizabet, J.Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC










Tidak ada komentar:

Posting Komentar