BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
B. Tujuan
:
Tujuan
umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem endokrin
yang
berjudul ” Diabetes
mellitus ”. Tujuan
khusus penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang definisi diabetes, penyebab, penangananya,
dan lainnya agar dapat menambah pengetahuan penulis ataupun pembaca.
BAB
II
PEMBAHASAN
MATERI
A.
Definisi
Diabetes melitus
adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah. (M. Clevo Rendy dan Margareth TH : 2012)
Diabetes melitus
merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak dan berkembangnya komplikasi
makrovaskuler dan neurologis.
Diabetes melitus
juga didefinisikian sebagai sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningktana
kadar glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pankreas.
B.
Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus
Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other
Categories of Glucosa Intolerance :
1)
Diabetes Melitus Tipe 1 : Insulin
Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM)
Merupakan
kondisi autoimun yang menyebabkan kerusakan sel β pankreas sehingga timbul
defisiensi insulin absolut sel
– sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai
akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa
darah. Diabetes Melitus Tipe I ditandai oleh gejala mendadak yang biasanya
terjadi pada usia 30 tahun.
2) Diabetes Melitus Tipe 2 : Non-Insulin
Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM)
Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit yang
jumlahnya semakin naik sehubungan dengan peningkatan obesitas pada populasi.
Diabetes melitus tipe 2 merupakan jenis diabetes
yang paling sering terjadi, mencakup sekitar 85% pasien diabetes. Keadaan ini
ditandai oleh resistensi insulin disertai defisiensi insulin realtif. Terdapat
predisposisi genetik yang kuat bagi DM tipe 2 dengan adanya kesesuaian yang
tinggi antara kembar identik dan prevalansi tinggi pada komunitas etnik
tertentu, terutama penduduk Asia Selatan dan Afrika-Karibia. Namun faktor
lingkunga juga berpengaruh penting, misalnya orang obes memiliki angka
resistensi insulin dan DM tipe 2 yang jauh lebih tinggi.
Dahulu diabetes tipe 2 lebih sering terjadi pada
pasien berusia diatas 40 tahun. Namun, dengan meningkatnya insidensi obesitas
di negara barat dan onsetnya yang semakin dini, saat ini terjadi peningkatan
frekuensi diabete tipe 2 pada orang dewasa muda dan anak-anak.
3) Gangguan
Toleransi Glukosa/ Impaired
Glokosa Tolerance (GTG)
Kadar glukosa antara
normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap
tidak berubah.
4) Gastrointestinal Diabetes Melitus
(GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.
Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yangg menunjang
pemanasan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan
insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila
seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif
hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga disebabkan
oleh adanya hormon estrogen, progresteron, prolaktin, dan plasenta laktogen.
Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi
aktifitas insulin.
5) Diabetes Melitus tipe yang lain
Adalah DM yang
berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena
penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat, atau bahan kimia,
endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
Penyakit pankreas
seperti pankreatitis pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas
akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Keruskan ini
berdampak pada penurunan insulin.
Penyakit
hormonal seperti kelebihan hormon glukokortikoroid (dari korteks adrenal) akan
berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah
ini akan menigkatkan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk
dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produk
insulin.
Pemberian zat
kimia/ obat-obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan
glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukokortikoroid.
Endokrinopati
(kematian produksi hormone) seperti kelenjar hipofisis akan berdampak sistemik
bagi tubuh. Karena semua produk hormon akan dialirkan ke seluruh tubuh melalui
aliran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolisme baik
karbohidrat, protein, maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi
produksi insulin.
C.
Etiologi
1. Secara
Umum
Penyebab
resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor
yang banyak berperan antara lain :
a. Kelainan
Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang dibetes mellitus akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secata
dramatis menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan
beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
c. Gaya
Hidup Stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari
makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas
mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola
makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama
meningkatkan risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas,
Sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola
makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada
ketidakstabilan kerja pankreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel β pankreas mengalami
hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa
pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan
berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan
fungsi pankreas.
2. Diabetes Melitus Tipe 1 : Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
a.
Faktor
genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggungjawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b.
Faktor
Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah – olah sebagai
jaringan asing.
c.
Faktor
Lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu
destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikkan menyatakan bahwa virus
atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan
destruksi sel β pancreas.
3.
Diabetes Melitus Tipe 2 : Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM)
Secara pasti penyebab dari DM tipe 2 ini belum diketahui, faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. NIDDM
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport
glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan NIDDM terdapat kelainan dalam pengikatan
insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.
4.
Patofisiolog
DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi autoimun Idiopatik, usia, genetik, dll
Sel b pancreas hancur jml sel b pancreas menurun
 |
|
Defisiensi Insulin |
Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat
Lipolisis meningkat
 |
 |
|
|||||
 |
|||||||
Penurunan
BB polipagi
Glukosuria Glukoneogenesis Gliserol asam lemak
Meningkat bebas
meningkat
Diuresis
Osmotik Kehilangan
elektrolit urin Ketogenesis
Kehilangan
cairan hipotonik
Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis ketonuria
Coma
5.
Pathway
 |
G. Manifestasi Klinik
1.
Poliuria
(peningkatan pengeluaran uriene)
2.
Polidipsia
(peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air
yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi
intrasel merangsang pengeluaran ADH (antiduretic hormone) dan menimbulkan rasa
haus.
3.
Rasa lelah dan
kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,
katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
4.
Polifagia
(peningkatan rasa lapar)
5.
Peningkatan angka
infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,
peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan
aliran darah pada penderita diabetes kronik.
6.
Kesemutan akibat
terjadinya neuropati. Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan
mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
7.
Kelemahan tubuh. Kelemahan
tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh
selmelalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
8.
Luka yang tidak
sembuh-sembuh. Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes mellitus bahan
protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain
itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan
mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes mellitus.
9.
Mata kabur yang
disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.
Mungkin juga disebabkan kelainan pada corpus vitreum.
Ciri umum IDDM dan NIDDM
|
|
IDDM
|
NIDDM
|
|
Genetic locus
Awitan (usia)
Habitus tubuh
Insulin plasma
Glukagon plasma
Komplikasi akut
Terapi insulin
Obat oral
|
Kromosom 6
<
40
th
Normal – kurus
Rendah – negatif
Tinggi
Ketoasidosis
Responsif
Tidak responsif
|
Kromosom 11
> 40 th
Gemuk
Normal – tinggi
Tinggi
Koma hiperosmolar
Responsif – resisten
responsif
|
H. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Melitus adalah :
1. Akut
a.
Hipoglikemi dan Hiperglikemi
b.
Penyakit Makrovaskuler : Mengenai pembuluh darah
besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah
kapiler)
c.
Penyakit Mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah
kecil, retinopati, nefropati.
d.
Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada
ekstremitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardio vaskuler.
e. Koma
hipoglikemia
Koma hipoglikemia
terjadi karena pemakaian obat diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan
sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian
difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
f. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di
dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alterbatif untuk dapat
memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai
sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda
keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
g. Koma
hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena
penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak di ekresi lewat
urine.
2. Komplikasi kronik/ menahun Diabetes
Melitus
a. Makroangiopati
yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah
tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami
atherosklerosis sering terjadi pada DMTTI/ NIDDM. Komplikasi makroangiopati
adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler
perifer.
b. Mikroangiopati
yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic.
Perubahan-perubahan
mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara
jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/ IDDM yang
terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati.
Nefropati terjadi
karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan
komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat
berkembang adari proteinuria ringan ke ginjal.
c.
Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di
dalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan
motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi
nyeri.
d. Rentan
infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.
e. Kaki
diabetik
Perubahan
mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada
ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi
infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat
menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan
gangren.
Terdapat lima grade
ulkus diabetikum antara lain :
1)
Grade 0 :
tidak ada luka
2)
Grade I :
kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3)
Grade II :
kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4)
Grade III :
terjadi abses
5)
Grade IV :
gangren pada kaki bagian distal
6)
Grade V :
gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
f.
Komplikasi DM Tipe 1
Semua pasien dengan DM sebaiknya
dipantau ketat dengan tujuan mencegah timbulnya komplikasi. Pasien dengan
diabetes tipe 1 memiliki resiko tertentu bagi timbulnya komplikasi
mikrovaskular.
|
Retinopati
|
Bila tidak diterapi akan menjadi
kebutaan
|
|
Nefropati
|
Glomerulosklerosis dengan proteinuria
progresif dan gagal ginjal
|
|
Neuropati
|
Neuropati sensorik perifer – dapat
tibul ulserasi dan kolaps sendi pada kaki
Neuropatik
Artropati Charcot
Mononeuropati dan mononeuritis
multipkes termasuk neuropati kranial
Amiotrofi (neuropati motorik
proksimal)
Neuropati otonom – takikardia
istirahat dan hipotensi postural; kembung
akibat pengosongan lambung yang lambat, muntah dan diare; kandung
kemih atonik; disfungsi ereksi, berkeringat
|
Secara tardisional, komplikasi
mikrovaskular dianggap hanya ditemukan pada pasien dengan DM tipe 1. Namun,
perbaikan terapi penyakit kardiovaskular pada pasien dengan diabetes tipe 2
menunjukan bahwa komplikasi ini dapat terihat pada pasien dengan tipe DM
manapun.
g. Komplikasi
DM Tipe 2
Komplikasi makrovaskular merupakan penyebab utama
kematian pada pasien diabetes tipe 2, mencakup 50% kemtian dalam kelompok ini.
|
Penyakit
kardiovaskular
Peningkatan
prevalansi hipertensi
Penyakit
jantung iskemik yang berhubungan dengan profil lipid abnormal yang
menyebabkan
infark miokard, gagal jantung
Hiperglikemia
mempercepat progesi aterosklerosis
Penyakit
srebrovaskular
Stroke
Penyakit
vaskular perifer
Klaudikasio
intermiten
Gangren
Penyakit
kaki diabetik – iskemia dan ulserasi
|
Risiko relatif penyakit kardiovaskular adalah 2-3
kali lipat lebih tinggi pada pria dan 3-4 kali lipat lebih tinggi pada wanita
dengan diabetes dari pada kelompok kontrol dengan usia sama.
Penyandang diabetes 3 kali lipat lebih berpeluang
mengalami stroke dan 15 kali lipat lebih berpeluang mengalami amputasi tungkai
bawah dari pada mereka yang tidak menyandang diabetes.
Penyakit kaki pada penyandang diabetes disebabkan
oleh penyakit vaskular perifer atau oleh neuropati namun seringkali disebabkan
oleh keduanya. Tata laksana penyakit kaki pada penyandang diabetes bersifat
kritis pada pemeliharaan mobilitasdan pencegahan ulserasi, gangren, dan
kemungkinan amputasi.
 |
I. Pemeriksaan
Penunjang
1. Pemeriksaan
gula darah pada pasien diabetes melitus antar lain :
a. Gula
darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl
Kriteria diagnostik
untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan.
Atau > 140 mg/dl
disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl.
b. Gula
garah 2 jam post prondial < 140 mg/dl
Igunakan untuk skrining
atau evaluasi pengobatan bukan didiagnostik.
c. Gula
darah sewaktu < 140 mg/dl
Digunakan untuk
skrining bukan diagnostik.
d. Tes
Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
GD < 115 mg/dl ½
jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl. TTGO dilakukan hanya
pada pasien yang telah bebas dan diet dan beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes
tidak dianjurkan pada (1) hiperglikemi yang sedang puasa, (2) orang yang
mendapat thiazide, dilantin, propanolol, lasik, tiroid, estrogen, pil KB,
steroid. (3) pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif.
e. Tes
Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)
Dilakukan jika TTGO
merupakan kotra indikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang
mempengaruhi absorbsi glukosa.
f. Tes
Toleransi Kortison Glukosa
Digunakan jika TTGO tidak
bermakna, kortison menyebabkan peningkatan kadar gula darah abnormal dan
menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi
menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai
hasil positif.
g. Glycosatet
Hemoglobin
Berguna dalam memantau
kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari 3 bulan.
h. C-Pepticle
1-2 mg/dl (Puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa
Untuk mengukur
proinsulin (produks samping yang tak aktif secara biologis) dari pembentukan insulin
dapat membantu mengetahui sekresi insulin.
i.
Insulin Serum Puasa : 2-20 mu/ml post
glukosa sampai 120 mu/ml, tidak digunakan secara luas dalam klinik, dapat
digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.
J. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal (euglikemia) tanpa
terjafi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM,
yaitu :
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a.
Memperbaiki kesehatan umum penderita
b.
Mengarahkan pada berat badan normal
c.
Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
d.
Mempertahankan kadar KGD normal
e.
Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetik
f.
Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita
g.
Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
·
Jumlah sesuai kebutuhan
·
Jadwal diet ketat
·
Jenis : boleh dimakan / tidak
Diit DM sesuai
dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1)
Diit DM I :
1100 kalori
2)
Diit DM II :
1300 kalori
3)
Diit DM III :
1500 kalori
4)
Diit DM IV :
1700 kalori
5)
Diit DM V :
1900 kalori
6)
Diit DM VI :
2100 kalori
7)
Diit DM VII :
2300 kalori
8)
Diit DM VII :
2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang
terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan
berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes
remaja, atau diabetes
komplikasi,
Dalam melaksanakan
diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J, yaitu :
J I : jumlah kalori yang
diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah
kalori Diit Diabetus Melitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :
 |
1.
Kurus (underweight) :
BBR < 90%
2.
Normal (ideal) :
BBR 90 – 110%
3.
Gemuk (overweight) :
BBR > 110%
4.
Obesitas, apabila :
BBR > 120%
-
Obesitas ringan :
BBR 120 – 130%
-
Obesitas sedang :
BBR 130 – 140%
-
Obesitas berat :
BBR 140 – 200%
-
Morbid : BBR > 200%
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan
sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
1)
Kurus : BB x 40 – 60 kalori sehari
2)
Normal : BB x 30 kalori
sehari
3)
Gemuk : BB x 20 kalori sehari
4)
Obesitas : BB x 10 – 15
kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi
penderita DM, adalah :
a.
Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake),
apabila dikerjakan setiap satu setengah jam sesudah makan, berarti pula
mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah
jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan
reseptornya.
b.
Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi
dan sore
c.
Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply
oksigen
d.
Meningkatkan kadar kolesterol-high density
lipoprotein
e.
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka
latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
f.
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida
dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit
(PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM,
melalui bermacam-macam cara atau media misalnya : leaflet, poster, TV, kaset
video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1)
Mekanisme kerja sulfanilurea
a)
Kerja OAD tingkat pereseptor : pankreatik, ekstra
pancreas
b)
Kerja OAD tingkat reseptor
2)
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pancreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a)
Biguanida pada tingkat pereseptor à ekstra pankreatik
-
Menghambat absorpsi karbohidrat
-
Menghambat glukoneogenesis di hati
-
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b)
Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan
jumlah reseptor insulin
c)
Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai
efek intraseluler
b. Insulin
1)
Indikasi penggunaan insulin
a)
DM tipe I
b)
DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat
dirawat dengan OAD
c)
DM kehamilan
d)
DM gangguan faal hati yang berat
e)
DM dan infeksi
f)
DM dan TBC paru akut
g)
DM dan koma lain pada DM
h)
DM operasi
i)
DM patah tulang
j)
DM dan underweight
k)
DM dan penyakit graves
2)
Beberapa cara pemberian insulin
a)
Suntikan insulin subcutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya
pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi ditempat suntikan
tergantung pada beberapa faktor antara lain :
(1)
Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai
yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)
janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14
hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(2)
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorpsi apabila
dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3)
Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi
insulin.
(4)
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi
uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(5)
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak
kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramusculer akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
(6)
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 –
100 U / ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat
penurunan dari U – 100 ke U – 10 maka efek insulin dipercepat.
b)
Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat diguanakan pada
koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subcutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabeti.
5. Transplantasi sel β manusia. Kemajuan
terkini dalam terapi adalah keberhasilan transplantasi pulau Langerhans ke
pasien diabetes tipe 1. Teknik ini memberikan harapan kesembuhan, namun pada
saat ini, suplai jaringan sangat jarang dan pembentukan pulau dari sel punca
(stem cell) sedang diteliti.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
A. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a.
Biodata
1)
Identitas klien :
Nama :
Tempat, tanggal lahir :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku :
Pendidikan :
No CM :
Diagnosa Medis :
2)
Identitas Penanggung jawab
Nama :
Tempat, tanggal, lahir :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku :
Pendidikan :
Hubungan dengan pasien :
2. Riwayat Kesehatan
a.
Keluhan utama
b.
Riwayat Kesehatan Sekarang
c.
Riwayat Kesehatan Dahulu
d.
Riwayat Kesehatan Keluarga
e.
Riwayat Kesehatan Lingkungan
Keadaan lingkungan pasien bersih
Diagnosa Medik Saat
Masuk Rumah Sakit
A.
Ulkus Diabetes Melitus Grade II
B.
DM2NO
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan Laboratorium :
Tanggal
Test Hasil Normal
ALT : (10
– 14)
AST : (10
– 42)
BUN : (7
– 8)
Creatinin : (0,6
– 1,3)
Glukosa : (80 – 120) mg/dl
Ureum : (20 – 40)
RBC : (3,7
– 6,5)
HGB : (12 – 18) 9/dl
HCT : (47
– 75) %
MCV : (80
– 99)
MCH : (27
– 31)
PLT : (150
– 450)
RDW : (35
– 47)
PDW : (9
– 13)
MPV : (7,2
– 11,1)
Differential
MXD : (0 – 8)
Neut : (40 – 74)
Lym# : (1
– 3,7)
MXD# : (0
– 1,2)
Neut# : (1,5
– 7)
Interprestasi :
-
Glukosa
-
WBC
-
HGB
-
HCT
Tindakan yang telah dilakukan
-
Diit DM IV (1700 kalori)
-
USG : cista ovarium
-
Rontgent : tidak ada osteomyelitis
-
EKG : ST elevasi
-
Infus NaCl 30 tetes per menit
-
Injeksi reguler insulin 3 X 12 iU
-
Rawat luka dan nekrotomi
-
Metronidazol : 3 X 50 gr
-
Captopril :
2 X 12,5 mg
-
Ceftriaxon :
2 X 1 gr
3.
Pola Fungsi Kesehatan (Gordon)
a.
Pola Persepsi terhadap Kesehatan
b.
Pola aktivitas dan latihan
|
AKTIVITAS
|
0
|
1
|
2
|
3
|
4
|
|
Mandi
|
|
|
|
|
|
|
Berpakaian
|
|
|
|
|
|
|
Eliminasi
|
|
|
|
|
|
|
Mobilisasi di
tempat tidur
|
|
|
|
|
|
|
Berpindah
|
|
|
|
|
|
|
Ambulaansi
|
|
|
|
|
|
|
Makan
|
|
|
|
|
|
0
: mandiri
1
: alat bantu
2
: dibantu orang lain
3
: dibantu orang lain dan alat
4
: tergantung total
Oksigenasi : klien bernafas secara spontan atau
menggunakan bantuan alat oksigenasi.
c.
Pola istirahat dan tidur
d.
Pola nutrisi metabolik
e.
Pola Eliminasi :
1)
Buang air besar
2)
Buang air kecil
f.
Pola Kognitif Perseptual
g.
Pola konsep diri
h.
Pola Koping
i.
Pola Seksual Reproduksi
j.
Pola Hubungan
k.
Pola nilai dan Kepercayaan
4.
Pemeriksaan Fisik
a. Tanda – tanda vital:
-
Suhu badan
-
Nadi
-
Tekanan darah
-
Pernafasan
-
Tinggi badan
-
Berat badan
b. Kesan umum
-
Kesan umum
-
Wajah
-
Kesadaran
-
Penafsiran umum
-
Bentuk badan
-
Cara berbaring dan bergerak
-
Bicara
-
Pakaian, kerapian, dan kebersihan badan
c. Kulit, Rambut, Kuku
-
Inspeksi
Warna kulit
Lesi
Jumlah rambut
Warna kuku
Bentuk kuku
-
Palpasi
Suhu
Kelembapan
Tekstur
Turgor
Edema
d. Kepala
-
Inspeksi
Kesimetrian muka
Tengkorak
Rambut
Kulit kepala
-
Palpasi
Kulit kepala
Deformitas
e. Mata
-
Inspeksi
Bola mata
Kelopak mata
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Iris
Pupil
Lensa
Lapang pandang
Visus
-
Palpasi
Tekanan bola mata
f. Telinga
-
Inspeksi
Daun telinga
Liang telinga
Membran telinga
-
Palpasi
Kartilago
Nyeri tekan pada procesus mastoideus
Nyeri tekan tragus
Uji pendengaran
g. Hidung dan sinus –
sinus
-
Inspeksi
Bagian luar
Bagian dalam
Perdarahan
Penyumbatan
-
Palpasi
Septum
Sinus-sinus
h. Mulut
-
Inspeksi
Bibir
Gigi
Gusi
Lidah
Membrane mukosa
Faring
Ovula
Tonsil
-
Palpasi
Pipi
Palatum
Dasar mulut
Lidah
-
Perkusi
Gigi
i.
Leher
-
Inspeksi
Bentuk leher
Warna kulit
Bengkak
Tumor
Tekanan vena
Gerakan
-
Palpasi
Kelenjar limfe
Kelenjar tiroid
Trakea
Pembuluh darah
j.
Dada dan paru – paru
-
Inspeksi
Bentuk
Retraksi / ekspansi
Kulit
Payudara
Frekruensi
-
Palpasi
Benjolan/massa/nyeri tekan
Ekspansi dada
-
Perkusi
-
Auskultasi
k. Jantung
-
Inspeksi
-
Palpasi
-
Perkusi
-
Auskultasi
l.
Abdomen
-
Inspeksi
-
Palpasi
-
Perkusi
-
Auskultasi
m. Musculosceletale
Otot :
-
Ispeksi
Ukuran
Kontraktur
Kontraksi
Kekuatan
-
Palpasi
Kelemahan
Kontraksi
Gerakan
Tulang :
-
Inspeksi
Susunan tulang
Deformitas
Pembengkakan
-
Palpasi
Edema
Nyeri tekan
Persendian :
-
Inspeksi
Nyeri tekan
n. Neurologi
Kesadaran
Mentasi
Perhatian
Mengingat
Perasaan
Berpikir
Persepsi spasial
Pergerakan
Sensasi
Regulasi integrasi
Pola pemecahan masalah / penyesuaian diri
5.
Pemeriksaan penunjang :
Hasil pemeriksaan Laboratorium :
Tanggal
Test Hasil Normal
ALT : (10
– 14)
AST : (10
– 42)
BUN : (7
– 8)
Creatinin : (0,6
– 1,3)
Glukosa : (80
– 120) mg/dl
Ureum : (20
– 40)
RBC : (3,7
– 6,5)
HGB : (12
– 18) 9/dl
HCT : (47
– 75) %
MCV : (80
– 99)
MCH : (27
– 31)
PLT : (150
– 450)
RDW : (35
– 47)
PDW : (9
– 13)
MPV : (7,2
– 11,1)
Differential
MXD : (0
– 8)
Neut : (40
– 74)
Lym# : (1
– 3,7)
MXD# : (0
– 1,2)
Neut# : (1,5
– 7)
6.
Data Fokus
a.
Data Subyektif
b.
Data Obyektif
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Diabetes
didefinisikian sebagai sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningktana kadar
glukosa darah (hiperglikemia) mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan untuk
berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan
insulin oleh pankreas.
Penyebab
resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor
yang banyak berperan antara lain :
1.
Kelainan
Genetik
2.
Usia
3.
Gaya
Hidup Stress
4.
Pola
Makan Yang Salah
5.
Obesitas
6.
Infeksi
B. Saran
Penulis
menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini,
agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Greenstein,
Ben dan Diana Wood. 2006. At A
Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua. Jakarta : Erlangga
Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2008. Asuhan keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Eksokrin dan Endokrin Pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar