BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan
a.
Dapat mengetahui pengertian penyakit
stroke.
b.
Dapat mengetahui etiologi atau penyebab
penyakit stroke.
c.
Dapat mengetahui tanda dan gejala
penyakit stroke.
d.
Dapat mengetahui patofisiologi penyakit
stroke.
e.
Dapat mengetahui pathway dari penyakit
stroke.
f.
Dapat mengetaui penatalaksanaan dari
penyakit stroke.
g.
Dapat mengetahui pemeriksaan penunjang
dari penyait stroke.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal
timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa deficit neurologis fokal, atau dan
global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
(kapita kedokteran jilid II).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan
dengan obstruksi aliran darah otak (Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin).
B.
Etiologi
1. Infark otak (80%)
a.
Emboli
1)
Emboli kardiogenik
2)
Fibrilasi atrium dan aritmia lain
3)
Thrombus mural dan ventrikel kiri
4)
Penyakit katub mitral atau aorta
5)
Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
b.
Emboli paradoksal (foramen ovalepaten)
1)
Emboli arkus aorta
2)
Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah
sedang-besar)
3)
Penyakit eksakranial
4)
Arteri karotis interna
5)
Arteri vertebralis
c.
Penyakit intracranial
1)
Arteri karotis interna
2)
Arteri serebri interna
3)
Arteri basilaris
4)
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan Intraserebral (15%)
a.
Hipertensi
b.
Malformasi arteri-vena
c.
Angipati amiloid
3. Perdarahan Subraknoid (5%)
4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau
perdarahan)
a.
Trobus sinus dura
b.
Diseksi arteri karotis atau vertebralis
c.
Vaskulitis sistem saraf pusat
d.
Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar
intracranial yang progresif)
e.
Migren
f.
Kondisi hiperkoagulasi
g.
Penyalahgunaan obat
h.
Kelainan hematologist (anemia sel sabit,
polisistemia atau leukimia)
i.
Miksoma atrium
Faktor Resiko :
-
Yang tidak dapat diubah : riwayat
keluarga, riwayat stroke atau TIA, riwayat jantung koroner, usia, jenis
kelamin, pria, ras, fibrilasi atrium dan heterozigot atau untuk hemosistinuria.
-
Yang dapat diubah : Hipertensi, Diabetes
Melitus, merokok, penyalahgunaan obat dan alcohol, kontrasepsi oral, hematokrit
meningkat, bruit karotis, asimtomatis, hiperurisemia dan dislipedemia.
C.
Manifestasi
Klinis
Pada stroke non hemoragic (iskemik), gejala
umumnya adalah timbulnya deficit neurologist secara mendadak atau subakut,
didahului gejala prodromal, terjadinya pada waktu istirahat atau bangun pagi
dan biasanya kesadaran tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar,
biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO dalam International Statistical of Disease And Related Health Problem 10 revitoan,
stroke hemoragic dibagi atas :
1.
Pendarahan Intraserebral (PIS)
Stroke akibat PIS mempunyai gejala yang tidak jelas, kecuali
nyeri kepala karena Hipertensi, serangan kali siang hari, saat aktifitas atau
emosi atau marah, sifat nyeri kepalanya hebat sekali, mual dan muntah sering
terdapat pada permulaan serangan. Hemiparasis / hemiplegi biasa terjadi pada
permulaan serangan, kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (60%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara setengah jam s.d 2 jam dan 12%
terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).
2.
Pendarahan Subaraknoid (PSA)
Pada pasien PSA gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan
akut, kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi, ada gejala atau tanda
rangsangan maningeal, oedema pupil dapat terjadi bila ada subhialoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.
Gejala neurologist tergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya.
Manifestasi klinis
stroke akut berupa :
-
Kelumpuhan wajah anggota badan (biasanya
hemiparesis yang timbul mendadak)
-
Gangguan sensabilitas pada satu atau
lebih anggota badan (gangguan hemiparesik)
-
Perubahan mendadak status mental
(konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)
-
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya
ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)
-
Disartria (bicara pelo atau cadel)
-
Gangguan penglihatan (hemianopia atau
monokuler atau diplopia)
-
Ataksia (trunkal atau anggota badan)
-
Vertigo, mual dan muntah atau nyeri
kepala.
D.
Patofisiologi
E.
Pathway
1.
Stroke non hemoragic
![]() |
2.
Stroke Hemoragik
![]() |
|
![]() |
|||
![]() |

![]() |
|
|
|
![]() |
|||
![]() |
|||

|
||||||
![]() |
||||||
![]() |
||||||
F.
Pemeriksaan
Penunjang
1.
Pemeriksaan radiologi sistem
a.
Miografi
b.
CT Scan
c.
Angiografi
d.
MRI
e.
EEG
f.
EMG
2.
Laboratorium
a.
Darah
b.
Urine
c.
Cairan serebrospinal
G.
Penatalaksanaan
1.
Demam
Demam dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus
diobati secarra agresif dengan antipiretik (asetaminofen) atau kompres hangat,
jika diperlukan. Penyebab demam tersering adalah pneumonia aspirasi, lakukan
kultur darah dan urine kemudian berikan antibiotik intravena secara empiris (sulbensilin,
sepalosporin, dll) dan terapi akhir sesuai hasil kultur.
2.
Nutrisi
Pasien stroke memiliki resiko tinggi untuk aspirasi. Bila
pasien sadar penuh tes kemampuan menelan dapat diberikan dengan memberikan satu
sendok air putih kepada pasien dengan posisi setengah duduk dan kepala fleksi
kedepan sampai dagu menyentuh dada, perhatikan pasien tersedak atau batuk dan
apakah suaranya berubah (negative). Bila tes menelan negative dan pasien dengan
kesadaran menurun, berikan makanan enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran
kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.
3.
Hidrasi Intravena
Hipovolemia sering ditemukan dan harus dikoreksi dengan
kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (misalnya dektrosa 5% dalam air, larutan
NaCl 0,45%) dapat memperhebat edema serebri dan harus dihindari.
4.
Glukosa
Hiperglikemia dan hipoglikemia dapat menimbulkan
sksaserbasiiskemia. Walaupun klinis dari efek ini pada manusia belum jelas,
tetapi para ahli sepakat bahwa hiperglikemia (kadar glukosa darah sewaktu
>200mg/dl) harus dicegah. Skala luncur (sliding
scale) setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stroke.
5.
Perawatan paru
Fisioterapi dada setiap 4 jam harus dilakukan untuk mencegah
atelaktis pada pasien yang tidak bergerak.
6.
Aktivitas
Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan harus dilakukan
fisioterapi sedini mungkin bila kondisi klinis neurologist dan hemodinamik
stabil. Untuk fisioterapi pasif pada pasien yang belum bergerak, perubahan
posisi badan dan ekstremitas setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus, latihan gerakan
sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur. Splin
tumit untuk mempertahankan kaki dalam posisi dorsofleksi dan dapat juga
mencegahpemendekan tendon achilles. Posisi kepala 30 derajat dari bidang
horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik
vena ke jantung, kecuali pada pasien hipotensi (posisi datar), pasien dengan
muntah-muntah (dekubitus lateral kiri), pasien dengan gangguan jalan napas
(posisi kepala ekstensi). Bila kondisi memungkinkan, maka pasien harus
diimibilisasi aktif keposisi tegak, duduk dan pindah kekursi sesuai toleransi
hemodinamik dan neurologist.
7.
Neurorestorasi dini
Stimulasi sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta otak
yang terganggu. Depresi dan amnesia juga harus dikenali dan diobati sedini
mungkin.
8.
Profilaksis trombosis vena dalam
Pasien stroke iskemik dengan imobilisasi lama yang tidak dalam
pengobatan heparin intravena harus diobati dengan heparin 5.000 unit atau
fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari untuk mencegah pembentukan
thrombus dalam vena provunda, karena insidennya sangat tinggi. Terapi ini juga
dapat diberikan dengan pasien perdarahan intraserebral setelah 72 jam sejak
onset.
9.
Perawatan vesika
Kateter urine menetap (kateter foley), sebaiknya hanya dipakai
ada pertimbangan khusus (kesadaran menurun, demensia, afasia global). Pada
pasien yang sadar dengan gangguan berkemih, laterisasi intermitten secara
steril setiap 6 jam lebih disukai untuk mencegah kemungkinan infeksi,
pembentukan batu dan gangguan sfingter vesika terutama pada pasien laki-laki
yang mengalami retensi urine atau pasien wanita dengan inkotinensia atau
retensio urine. Latihan vesika harus dilakukan bila pasien sudah sadar.
BAB
II
PENUTUP
Kami
anggota kelompok 1 mengucapkan syukur alhamdullilah kepada Allah SWT, karena
pada akhirnya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik meskipun
masih banyak kesalahan dan masih kurang sempurna.
Kami
berharap dengan selesainya makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua serta
para pembaca. Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen kami Bpk. Made yang
telah bersedia menerima makalah ini sebagai salah satu tugas dalam sistem
Neurobehaviour semester IV.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer,
Arif, et al, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II, Medika Aesculapius FKUI, Jakarta,1993
Smeltzer,
Suzanne C, dan Brenda G. Bare. 2001. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC
Rendy,
M. Clevo, dan Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit
dalam. Jogjakarta: Nuha Medika